Fjölmargar rannsóknir hafa verið gerðar á koffíni, örvandi efninu sem finnst m.a. í kaffi. Í mörgum tilfellum sýnir koffín jákvæð áhrif á líkaman meðan í önnur skipti virðast áhrifin vera neikvæð. Að öllum líkindum eru áhrifin að meðaltali ómerkjanleg þegar faraldsfræðirannsóknir sýna ekki einhljóma fylgni. Það er þó ekki þar með sagt að ekki geti verið áhugavert að skoða áhrifin í meiri upplausn, eins og rannsóknarhópur við Indiana University hefur nú gert.
Rannsókn hópsins var birt í Scientific Reports í þessum mánuði. Markmið rannsóknarinnar var að skoða áhrif fjölmargra efna (1280 efna samtals) á ensím sem hefur verndandi áhrif gegn elliglöpum. Ensímið heitir NMNAT2 (Nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2) og hlutverk þess felst bæði í því að vernda taugafrumur gegn stressi og að losa taugakerfið við prótín sem hafa ekki fallið í rétt byggingaform. Slík prótín eru einmitt algeng í taugakerfi Alzheimer's sjúklinga svo dæmi sé tekið.
Það skiptir okkur sem sagt máli að NMNAT2 ensímið sé virkt til þess að losa okkur við óæskileg prótín og viðhalda taugakerfinu. Af þeim 1280 efnum sem prófuð voru í rannsókninni sýndu 24 jákvæða virkni á NMNTA2. Eitt þessara efna var hið margrómaða efni, koffín.
Til að skoða enn frekar hvort virknin væri raunveruleg, en ekki einungis til staðar í frumum í rækt, gerði rannsóknarhópurinn tilraun á músum sem venjulega hafa lítið magn af NMNTA2 ensíminu. Þegar þessum músum var gefið koffín jókst tjáningin á NMNTA2 svo magn ensímsins varð á pari við magn þess í venjulegum músum.
Hvort aukin kaffidrykkja sé þess vegna hentug til að koma í veg fyrir elliglöp skal hér ósagt látið enda gætu sérfræðingar sem einblína á önnur kerfi líkamans verið mjög ósáttir við slíkar ráðleggingar. Hins vegar skiptir það miklu máli að skilgreina hvernig hægt er að hafa áhrif á þetta mikilvæga ensím. En með því að skilja ferlana sem eiga sér stað í líkamanum er auðveldara að skilja hvers vegna þeir fara úr skorðum og einnig hvernig er hægt að bregðast við því.
